Apa Itu Agen Saraf VX, Mekanisma Kesannya Kepada Manusia (Video) ?

558

VIEWS

Posted on 24 Feb 2017 10:01:17

VX adalah salah satu senjata kimia sintetis yang menyerang sistem saraf. Agen saraf secara spesifik dibuat untuk menyebabkan kematian dalam waktu yang relatif cepat dan efektif karena daya toksisitasnya yang sangat akut. VX memiliki bentuk cair dan berminyak, tidak berasa dan tidak berbau. Sifatnya yang tidak mudah menguap membuat VX menjadi lebih persisten di lingkungan (Harris & Paxton, 1982). Berikut adalah sifat kimia dan fisika dari VX:

Tabel 1. Sifat Kimia dan Fisika VX

Nama Kimia	O-ethyl-S-(2-diisopropylaminoethyl) methyl phosphonothiolate)
Rumus Kimia	C11H26N02PS
Struktus Kimia	Agen Saraf VX
Berat Molekul	267.4
Deskripsi	Tidak berwarna, tidak berbau, cair
Titik Leleh (oC)	39
Titik Didih (oC)	298
Densitas (liquid, g/ml, 25oC)	1,0083
Volatilitas (mg/m3, 25oC)	10,5
Solubilitas di Air (g/L)	30 (25oC)

Jalur Paparan dan Gejala Keracunan

Terdapat tiga jalur paparan utama untuk agen saraf VX, yaitu melalui kontak kulit (dermal), saluran pencernaan atas (oral), dan saluran pernafasan (inhalasi).

Dermal

VX memiliki viskositas seperti minyak motor namun lebih kurang volatile. VX secara dominan masuk kedalam tubuh melalui jalur perkutan dan secara signifikan lebih toksik akibat paparan melalui kontak kulit dibandingkan dengan agen saraf lainnya. VX tidak didetoksifikasi oleh kulit dan tidak terlalu bereaksi dengan kolinesterase plasma (Munro et al.1994).

Jumlah VX yang teradsorpsi bergantung pada ketebalan dan penetrabilitas jaringan kulit serta temperatur. Tanda dan gejala keracunan VX yang masuk melalui kulit akan mulai terlihat dalam rentang waktu antara 0.5-18 jam setelah paparan. VX dalam jumlah sangat kecil (0,01 mg) yang dioleskan pada kulit awalnya akan menimbulkan gejala lokal seperti otot berdenyut, berkeringat, kemudian diikuti dengan mual, muntah, diare, dan lemas. Gejala ini biasanya akan bertahan selama beberapa jam. Studi lain menunjukkan bahwa VX dengan dosis 0,005 mg/kg dapat menimbulkan keracunan sistemik pada setengah populasi sampel ditandai dengan kesulitan bernafas, kehilangan kesadaran, kejang otot secara menyeluruh, paralisis, dan kematian (National Research Council (US), 1999).

Oral

Volatilitas VX yang rendah dan persistensinya di lingkungan menyebabkan jalur oral menjadi jalur yang potensial untuk masuknya VX dalam tubuh manusia. Gejala yang terdeteksi adalah perubahan pada sistem gastrointestinal seperti mual dan muntah, namun tidak terdeteksi adanya perubahan pada denyut jantung, tekanan darah, dan ukuran pupil (Hartmann, 2002).

Inhalasi

Tanda dan gejala dari paparan VX melalui saluran pernapasan biasanya terlihat dalam hitungan detik atau menit. Tanda yang mucul biasanya adalah miosis pada pupil, nyeri pada mata, hidung berair, kesulitan bernapas, dan batuk berdahak. Mual dan muntah biasanya juga muncul setelah beberapa lama kemudian. Paparan oleh dosis yang lebih tinggi dapat mengakibatkan dyspnea, dan mempengaruhi gastrointestinal, dan neuromuskular. Paparan dengan dosis lethal dapat menyebabkan kehilangan kesadaran, paralisis, dan kematian (Sidell, 1997)

Mekanisme

VX dalam bentuk gas dapat masuk ke tubuh manusia melalui jalur inhalasi, kontak kulit, ataupun selaput konjungtiva pada mata. Sebagai cairan, VX dapat diserap oleh kulit, konjungtiva, dan saluran pencernaan atas. Sifat VX yang tidak berasa, berbau, dan tidak menimbulkan iritasi mengakibatkan gejala keracunan awal tidak terdeteksi sampai gejala dan tanda-tanda yang mematikan timbul (National Academies, 2004).

Toksisitas VX terutama disebabkan oleh kemampuannya untuk menghambat asetilkolinesterase (AChE), enzim yang bertugas untuk menghidrolisis neurotransmitter asetilkolin (ACh) (Gambar 1). Gugus fosfat pada VX berikatan dengan gugus OH serine nukleofil pada gugus esterik enzim (Gambar 2) menyebabkan asetilkolin tidak bisa menempel pada sisi aktif enzim. Akibatnya, asetilkolin pada sinaps, baik pada saraf pusat maupun pada saraf tepi, terakumulasi (Gambar 3) sehingga terjadi stimulasi otot terus menerus pada reseptor nikotinik, muskarinik, dan sistem sistem saraf pusat, yang dapat berujung pada kematian (Munro et. al. 1994).

Gambar 1. Asetilkolinesterase yang bekerja pada kondisi normal

Gambar 2. Agen saraf VX menghambat kerja asetilkolinesterase dengan berikatan pada sisi aktif enzim

Gambar 3. Keracunan VX yang mengakibatkan akumulasi asetilkolin pada sinaps

VX menekan aktivitas dari asetilkolinesterase sel darah merah (RBC-AChE, asetilkolinesterase sebenarnya) lebih signifikan daripada terhadap asetilkolinesterase plasma pada manusia (BChE Butirilasetilkolinesterase, pseudo-asetilkolinesterase). Hal tersebut membuat VX secara khusus dapat bereaksi langsung dengan enzim target, AChE (Munro et. al. 1994).

Saat masuk ke dalam tubuh, VX tidak hanya bereaksi dengan asetilkolinesterase, namun juga bereaksi langsung dengan reseptor asetilkolin dan reseptor neurotransmitter lainnya. Penelitian awal yang dilakukan oleh Rickett et al. menunjukkan bahwa VX juga bertindak sebagai open channel er pada neuromuscular junction, VX berikatan dengan reseptor dan menyebabkan depolarisasi dengan membuka chanel seperti yang dilakukan asetilkolin (Munro et. al. 1994).

Jumlah asetilkolin yang meningkat pada otak yang diakibatkan oleh paparan VX menstimulus terjadinya kejang yang berujung pada pelepasan asam amino eksitatori dalam jumlah besar yang akan menstimulus reseptor NMDA (N-metil D-aspartat) dan menyebabkan toksisitas saraf. Stimulasi reseptor asetilkolin nikotinik (nAChR) menyebabkan terjadinya depolarisasi membran akibat masuknya ion Na+ sehingga membuka saluran chanel ion Ca2+ yang semakin membuat membran terdepolarisasi (National Academies, 2004).

Orang yang tidak langsung meninggal setelah terpapar dan mengalami keracunan VX dapat mengalami peradangan dan kematian sel saraf akibat meningkatnya influks ion Ca2+ yang dapat menyebabkan aktivasi apoptosis atau nekrosis, yang terjadi karena kekurangan ATP akibat penggunaan ATPase berlebih yang digunakan untuk mengurangi ion Ca2+ (National Academies, 2004). #sumber

Daftar Pustaka

Center for Disease Control and Prevention (CDC), 2012, Cholinesterase Inhibitos: Including Insecticides and Chemical Warfare Nerve Agents, Agency for Toxic Substance and Disease Registry, WB 1098

Hartmann, 2002, Evaluation of Risk Assessment Guideline Levels for the Chemical Warfare Agents Mustard, GB, and VX. Regul Toxicol Pharmacol. 35(3):347-56.

Munro, N.B., Ambrose, K.R., Watson, A. P., 1994, Toxicity of Organophosphate Chemical Warfare Agents GA, GB, and VX: Implications for Public Protection, Journal of Environmental Health Perspectives, Vol. 102:1 (18-38)

National Academies, 2004, Health Effects of Project Shad Chemical Agent : VX Nerve Agent, The Center for Research Information, Inc., Silver Spring, MD 20910

National Research Council (US), 1999, Subcommittee on Chronic Reference Doses for Selected Chemical-Warfare Agents. Review of the U.S. Army’s Health Risk Assessments for Oral Exposure to Six Chemical-Warfare Agents Appendix D, National Academy Press

Sidell, F.R., Groff, W.A., 1974, The Reactivatibility of Cholinesterase Inhibited by VX and Sarin in Man. Toxicol Appl Pharmacol, Vol. 27: 241-252

http://www.pahangdaily.blogspot.com

SUMBER ASAL